热刺杀人疗法吓坏女记者 零下130℃冷冻球星

11月英超第15轮的最后一场比赛,热刺在主场补时艰难绝杀利物浦,大将范德法特还在比赛中拉伤了大腿。距离下一轮的客场比赛只有4天的间隙,如何让球员尽快恢复?如果是以往,热刺会让球员去海边会所接受传统的水疗加按摩。但这次球员们却被带到了赫特福德郡的钱尼普斯理疗所,体验听起来吓死人的“急冻疗法”——赤膊在零下130℃的房间里速冻3分钟!

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1、黄道益活络油 (专攻踝关节老伤,顺带治头痛、风湿关节炎等功能)

软骨保护剂:氨基葡萄糖与软骨素

骨关节炎(OA)是一种常见的肌-骨骼方面的疾病,据估计,65岁以上的老人中有65%至少有一个关节患有该病。并且该病的患病率随着年龄的增大而不断增高,严重的影响到公众的健康。在该病的治疗上目前有了新的治疗药物-软骨保护剂:氨基葡萄糖与软骨素。


骨性关节炎的本质与进程

虽然据大量报道,骨性关节炎的发病率随年龄的增大而增高,但年龄并不是导致该病的直接因素,因此认为该病是随着年龄的增加而产生的一种正常结果是不准确的。

骨性关节炎是基质与软骨细胞互相作用的复杂过程,尽管基质中的胶原保持静态,而蛋白聚糖却活跃的维持着软骨细胞的活性。基质中的合成代谢与分解代谢决定着基质的活性。

软骨降解的详细过程目前仍不清楚,但我们知道软骨细胞可产生白介素-1,它能释放一系列的细胞因子,包括:肿瘤坏死因子,生长因子和多种前列腺素,这些细胞因子刺激软骨细胞分泌溶解酶,包括金属蛋白酶,它能降解2型胶原和蛋白聚糖。同时,正常的基质合成也因此终止。另外,4-硫基软骨素含量减少,角质软骨素/cs的比例增加。Cs较cs的类似物能与其他GAGs更好的结合,cs缺乏导致基质柔软,水分增加。这些生化改变了基质传导力学和支持软骨细胞的生物学特性,从而导致恶性循环。

这种进程目前仍无有效方法使之逆转。即使轻微损伤也难以痊愈。有时软骨损伤短期内无明显症状,该疾病典型的病理变化为软骨缺失、微小骨折、软骨下骨囊性变、骨细胞的改变、骨赘形成。与炎症性关节炎相比,滑膜改变较轻仅表现为充血、轻度炎症反应、 纤维素性炎。骨性关节炎典型的病变的直接原因是软骨基质的退变。

骨性关节炎(OA)的治疗

对于早期OA,可给与简单镇痛;症状加重时,目前在美国主要以NSAID作为一线用药。NSAIDi能抑制环氧化酶活性,发挥抗炎作用,当然这也会引起其副作用。如对合成代谢与分解代谢的抑制,尤其是对合成的抑制,使得某些学者认为有导致NSAID关节病的风险。另外该药可能导致消化道疾病。

软骨保护剂的定义为:促进软骨细胞大分子的合成,促进透明质烷的合成,限制酶的降解,减轻关节疼痛,减轻滑囊炎证,缓解关节周围血管内的血栓、纤维、血脂及胆固醇的沉积。

氨基葡糖

氨基葡糖由软骨细胞合成,是氨基葡聚糖与透明质烷的重要成分,可以形成较大分子。目前应用的是甲壳虫中提取的。氨基葡糖于20世纪50年代开始应用,直到60年代才出现口头报道。关节内及肌内制剂目前仍有应用,但研究最多的为口服硫酸基氨基葡糖氢化物、类似物及N-乙酰氨基葡糖。经过大量活体及动物实验,这类药物的作用机制包括:底物效应、转录效应、抗炎效应、抗分解效应、抗骨性关节炎效应。

底物效应、转录效应

据报道,硫酸基氨基葡糖能使氨基葡聚糖和胶原增加,这是氨基葡糖的特有效应,而N-乙酰氨基葡糖活性较弱,葡糖醛酸几乎无此效应。

抗炎及抗分解的特性

氨基葡糖能使软骨代谢正常,限制软骨退变,近期发现在小鼠的软骨细胞及软骨移植物中,它还可以抑制聚集蛋白聚糖所致的软骨破坏。氨基葡糖及N-乙酰氨基葡糖能限制IL-1与TNF产生NO,同时下调人软骨细胞中NOmRNA合成酶。另有研究表明,25mg/ml的氨基葡糖能限制脂多糖及白介素诱导的软骨破坏。被炎症因子如5-HT、缓激、组胺引起的炎症反应是不能被阻止的,尤其是,氨基葡糖对环氧化酶无任何抑制作用,确保了对GI的耐受性。

氨基葡糖还能增加关节滑液的产生,如透明质酸,它具有,抗炎效应、诱导软骨细胞合成、降低关节疼痛、增加关节活动度。


氨基葡糖的抗关节炎效应在如:炎症性关节炎、免疫性关节炎、创伤性关节炎等的动物模型试验中得到证实。如在兔的前交叉韧带断裂后的实验,氨基葡糖组的软骨病变较安慰剂组明显较轻。通常,氨基葡糖的疗效较引哚美辛差,但毒副作用小,综合治疗指数明显较高。

转自北京同仁医院足踝外科网站

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运动中常见突发情况处理

        运动中突发心绞痛 
  运动时人体心肌负荷增加,使心肌耗氧量增多。特别是一些伴有不同程度血管硬化的中老年人,在运动时会感觉心脏供血不足,从而导致冠状动脉痉挛而产生心绞痛。遇到这种情况时要及时中止运动,经舌下含服硝酸甘油片后,心绞痛症状多可得到缓解。

腰部软组织劳损医疗体育的方法

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损伤后制动的原则

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为什么我会反复强调制动的重要性和必要性?

大腿酸痛秘方:无药物解决办法

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