慢跑与药片崇拜

如果之前没见过这一幕的话,远远望去,你一定会以为那个在十字路口像弹簧一样绕着信号杆蹦来跳去的人精神上可能出了毛病。但你走近一看,才知道这个 穿着短裤、圆领衫、运动鞋的人只是在慢跑,他/她之所以在这里表演原地跑是为了等对面的红灯变绿好穿过马路而已。显然,他对你的到来置若罔闻。而若在平 时,十有八九,在这么近的距离与一个人相遇,他总会礼貌地向你“嗨”那么一声,可此时他对你基本上是视若不见。或许,你以为他正沉浸在令人陶醉的音乐之 中,这只要看看他的胳膊上绑着的iPod和耳朵里塞着的耳机就可以知道了,似乎是那看不见的音乐像一堵玻璃墙一样把你们隔开了。但其实他并不是沉浸在音乐 之中,而是沉浸在慢跑的迷狂之中。那个耳机的真正的作用并不是播放迷人的音乐,而是要告诉别人,他正在慢跑,正在健身,所以,“请勿打扰”!

骑士The North Face 100km比赛记

前言:和以往写马拉松的文章不一样,本篇文章重点讲述的是比赛总结和战术经验。马拉松是70%的实力+30%的战术,重点在于跑步过程。而这种山地越野赛战术的贡献远超80%,所以大部分文笔会放在赛前战术/装备和赛中调整上。希望与大家分享山地越野跑的非同寻常的体验。另外,希望读者(尤其是跑步爱好者)认真读完全文,虽然非常长,但是绝对是有帮助的。

服用预防高原反应药品者的资讯

常见误会:

Q:我去过3400公尺山庄没有高山症反应, 所以我不会得高山症?

A:可能同一处高原,前几次去没有问题,后来再去出问题!

不可忽视的膏药副作用

  很少有人认识到膏药的毒副作用,比如对传统膏药——伤湿止痛膏,许多人往往选择“不管哪疼,一贴就灵”,对此专家告诫患者每种膏药都有其独特的药理作用,不可随意通用。

推荐给跑步爱好者受伤后的三种药物

1、黄道益活络油 (专攻踝关节老伤,顺带治头痛、风湿关节炎等功能)

软骨保护剂:氨基葡萄糖与软骨素

骨关节炎(OA)是一种常见的肌-骨骼方面的疾病,据估计,65岁以上的老人中有65%至少有一个关节患有该病。并且该病的患病率随着年龄的增大而不断增高,严重的影响到公众的健康。在该病的治疗上目前有了新的治疗药物-软骨保护剂:氨基葡萄糖与软骨素。


骨性关节炎的本质与进程

虽然据大量报道,骨性关节炎的发病率随年龄的增大而增高,但年龄并不是导致该病的直接因素,因此认为该病是随着年龄的增加而产生的一种正常结果是不准确的。

骨性关节炎是基质与软骨细胞互相作用的复杂过程,尽管基质中的胶原保持静态,而蛋白聚糖却活跃的维持着软骨细胞的活性。基质中的合成代谢与分解代谢决定着基质的活性。

软骨降解的详细过程目前仍不清楚,但我们知道软骨细胞可产生白介素-1,它能释放一系列的细胞因子,包括:肿瘤坏死因子,生长因子和多种前列腺素,这些细胞因子刺激软骨细胞分泌溶解酶,包括金属蛋白酶,它能降解2型胶原和蛋白聚糖。同时,正常的基质合成也因此终止。另外,4-硫基软骨素含量减少,角质软骨素/cs的比例增加。Cs较cs的类似物能与其他GAGs更好的结合,cs缺乏导致基质柔软,水分增加。这些生化改变了基质传导力学和支持软骨细胞的生物学特性,从而导致恶性循环。

这种进程目前仍无有效方法使之逆转。即使轻微损伤也难以痊愈。有时软骨损伤短期内无明显症状,该疾病典型的病理变化为软骨缺失、微小骨折、软骨下骨囊性变、骨细胞的改变、骨赘形成。与炎症性关节炎相比,滑膜改变较轻仅表现为充血、轻度炎症反应、 纤维素性炎。骨性关节炎典型的病变的直接原因是软骨基质的退变。

骨性关节炎(OA)的治疗

对于早期OA,可给与简单镇痛;症状加重时,目前在美国主要以NSAID作为一线用药。NSAIDi能抑制环氧化酶活性,发挥抗炎作用,当然这也会引起其副作用。如对合成代谢与分解代谢的抑制,尤其是对合成的抑制,使得某些学者认为有导致NSAID关节病的风险。另外该药可能导致消化道疾病。

软骨保护剂的定义为:促进软骨细胞大分子的合成,促进透明质烷的合成,限制酶的降解,减轻关节疼痛,减轻滑囊炎证,缓解关节周围血管内的血栓、纤维、血脂及胆固醇的沉积。

氨基葡糖

氨基葡糖由软骨细胞合成,是氨基葡聚糖与透明质烷的重要成分,可以形成较大分子。目前应用的是甲壳虫中提取的。氨基葡糖于20世纪50年代开始应用,直到60年代才出现口头报道。关节内及肌内制剂目前仍有应用,但研究最多的为口服硫酸基氨基葡糖氢化物、类似物及N-乙酰氨基葡糖。经过大量活体及动物实验,这类药物的作用机制包括:底物效应、转录效应、抗炎效应、抗分解效应、抗骨性关节炎效应。

底物效应、转录效应

据报道,硫酸基氨基葡糖能使氨基葡聚糖和胶原增加,这是氨基葡糖的特有效应,而N-乙酰氨基葡糖活性较弱,葡糖醛酸几乎无此效应。

抗炎及抗分解的特性

氨基葡糖能使软骨代谢正常,限制软骨退变,近期发现在小鼠的软骨细胞及软骨移植物中,它还可以抑制聚集蛋白聚糖所致的软骨破坏。氨基葡糖及N-乙酰氨基葡糖能限制IL-1与TNF产生NO,同时下调人软骨细胞中NOmRNA合成酶。另有研究表明,25mg/ml的氨基葡糖能限制脂多糖及白介素诱导的软骨破坏。被炎症因子如5-HT、缓激、组胺引起的炎症反应是不能被阻止的,尤其是,氨基葡糖对环氧化酶无任何抑制作用,确保了对GI的耐受性。

氨基葡糖还能增加关节滑液的产生,如透明质酸,它具有,抗炎效应、诱导软骨细胞合成、降低关节疼痛、增加关节活动度。


氨基葡糖的抗关节炎效应在如:炎症性关节炎、免疫性关节炎、创伤性关节炎等的动物模型试验中得到证实。如在兔的前交叉韧带断裂后的实验,氨基葡糖组的软骨病变较安慰剂组明显较轻。通常,氨基葡糖的疗效较引哚美辛差,但毒副作用小,综合治疗指数明显较高。

转自北京同仁医院足踝外科网站

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